Por: DANIEL PEÑA ZÚÑIGA
La glomerulonefritis post-estreptocócica, también conocida como glomerulonefritis proliferativa aguda o glomerulonefritis postinfecciosa, es una enfermedad inflamatoria de los glomérulos que constituyen la unidad funcional del riñón.
Esta surge a partir de las infecciones causadas por bacterias del género Streptococcus. Como ejemplos comunes de este tipo de infección se encuentran el impétigo (infección de la piel) y la faringitis estreptocócica.
La glomerulonefritis suele iniciar su sintomatología clínica de 10 a 15 días después de una infección en la faringe, y hasta seis semanas después de una infección de la piel por cepas de estreptococos beta hemolíticos del grupo A, por una infección estafilocócica y hasta por una infección viral.
Cuando se produce la infección, la orina toma un color oscuro, tipo “Coca-Cola”, y aparece hinchazón, que usualmente afecta los miembros inferiores y los parpados; además, es posible que se acompañe de hipertensión arterial, conllevando a una insuficiencia renal e insuficiencia cardíaca congestiva, por una gran sobrecarga del volumen circulatorio.
Los complementos disminuyen, lo que se puede medir en el laboratorio; esto ayuda a confirmar el diagnóstico. El complemento más utilizado es el C3. Como respuesta, el cuerpo produce anticuerpos contra las bacterias, los cuales se detectan por el estudio de anticuerpos antiestreptolisina o ASLO. En resumen, ante un paciente que presente sangre en orina, disminución de la producción de orina, edema (hinchazón) e hipertensión arterial, más un estudio positivo de los ya señalados, se establece el diagnóstico definitivo.
La sangre en orina se conoce como hematuria. Esta puede ser microscópica y es posible que no sea advertida a simple vista por el paciente. La hinchazón se conoce como edema. En la glomerulonefritis post-estretocócica el edema es de aparición brusca. Lo más común es que inicie en los párpados, luego se observa en los miembros inferiores y superiores y, finalmente, se generaliza.
El enfermo presenta malestar general, fiebre, dolor de cabeza, falta de apetito, náuseas y vómitos, además del edema y la anemia —secundaria a la hematuria-.
Es imprescindible revisar a los familiares y personas cercanas al paciente para verificar si están infectadas por el estreptococo causante del padecimiento y pueden ser fuentes de contagio para otras personas. A los infectados se les trata y de ese modo se rompe la cadena de transmisión de la enfermedad.
En los casos con infección activa, el tratamiento se realiza con Penicilina G benzatínica. A los pacientes que presentan una glomerulonefritis posestreptocócica se les trata de igual modo, como si tuvieran una infección activa. Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de unidades de Penicilina Benzatínica por vía intramuscular, o bien, por vía oral, en la forma de Fenoximetilpenicilina, por un lapso de diez días. En los pacientes alérgicos a la penicilina esta puede ser sustituida por Eritromicina.
Sobre el mecanismo patológico, se ha descrito la teoría del complejo inmune. Se ha apreciado la deposición de antígenos estreptococicos nefritogénicos, y después la formación de complejos inmunes in situ y/o la deposición de complejos antígeno–anticuerpo que de la sangre son depositados en el riñón. Aun así, se sigue debatiendo la entidad exacta causante de la formación del antígeno.
De las fracciones citoplásmicas del estreptococo del grupo A se ha aislado un antígeno nefritogénico para la glomerulonefritis postestreptococica. Se encontró también, una relación entre esta enfermedad y la Immunoglobulina G de un gran grupo de pacientes. El aminoácido y las secuencias nucleótidas de la proteína aislada son idénticas al receptor de la plasmina del estreptococo del grupo A.
Por consiguiente, a dicho antígeno se le dio el nombre de Receptor de Plasmina asociado a nefritis.
Un estudio por Immunofluorescencia de muestras de biopsias renales de pacientes con Glomerulonefritis postestreptococica, mostró en todos los casos positividad al anticuerpo anti-NAPlr y deposición glomerular de NAPlr. Esta información sugiere que el NAPlr tiene una función directa como un receptor de plasmina, y no immune y puede contribuir en el desarrollo de la glomerulonefritis postestreptococica, manteniendo y conservando la actividad de las plasminas.
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